子宫腺肌病是什么，为什么会得？

子宫腺肌病（简称腺肌病）是指子宫内膜腺体及间质出现在子宫肌层组织中，在激素的影响下，异位的子宫内膜组织引起周围子宫肌层出血、肥大和增生，导致子宫弥漫性增大（通常称为“球形”增大），类似于妊娠子宫呈均匀增大，但子宫腺肌病引起的子宫增大一般不超过12周妊娠子宫的大小。一些女性患者仅有小面积的子宫弥漫性病变，仅在显微镜下可见；而另一些女性增生的异位内膜组织和子宫平滑肌细胞结集成团，形成结节样病灶，称为子宫腺肌瘤，在临床上类似于子宫肌瘤。

子宫腺肌病是一种女性常见病，不同报道中其发生率在5-70%，全子宫切除的病理研究发现总体上腺肌病的比例在20 -30%。腺肌病多在30岁后起病，70-80%是40岁以上的患者。目前研究尚不清楚子宫腺肌病的发病机制。当前主要有两大理论：由子宫内膜内陷进入子宫内膜肌层而形成；或者与苗勒管的残余化生有关。

在腺肌病病灶中，子宫肌层中可以见到子宫内膜腺体和间质，通常用子宫基底层内膜内陷学说来解释，认为这是一种特殊形式的“经血逆流”，即子宫内膜通过既往手术造成的损伤部位“侵入迁移”至肌层。内膜“迁移”的具体原因尚不清楚，一些研究发现，腺肌病组织中雌二醇受体水平比在位内膜更高，提示性激素水平的变化可能通过某些细胞信号途径，刺激基底层内膜的侵袭和植入；另外，腺肌病组织还能产生雌激素，刺激异位的内膜腺体和间质在肌层内增生和扩展。“经血逆流”致病学说认为月经血中有大量子宫内膜组织，是异位内膜的来源，经血通过输卵管逆流进入盆腔，生根、生长、生病，形成内异症。

化生学说认为腺肌病是由胚性多能苗勒管遗迹移位引起，阴道直肠隔内异症被认为是一种子宫外的腺肌病病灶，它在病理和临床特点上与腺肌病病灶相似，似乎支持这种起病理论。还有研究认为，腺肌病中的异位组织与在位内膜相比，呈现截然不同的增殖和生物学特点；腺肌病中的异位组织对相同激素水平变化的反应不如在位内膜好。

也有证据显示，子宫肌层结合带可能在发病过程中起到了关键作用。子宫肌层结合带是一个结构明显不同的区域（在MRI T2加权像上显示为一条暗带），将子宫内膜下肌层与子宫外周肌层分离开来。超声、MRI和组织学发现，内异症和腺肌病患者其肌层内侧（或结合带）均发生改变。在腺肌病中可以观察到结合带形态的多种异常，在腺肌病病灶形成的地方结合带部分的厚度更加明显。三维超声检测结合带厚度≥4mm 以及结合带浸润及扭曲，对于诊断腺肌病具有较好的敏感度和准确性。 

和其他妇科疾病一样，性腺甾体类激素（如雌激素和孕酮）似乎也在子宫腺肌病的病理生理学机制中起到了一定的作用。此结论主要从症状对甾体类药物治疗的反应推断而来。但是，也有研究表明腺肌病组织可产生雌激素，而且体外研究表明子宫腺肌病患者子宫内膜中的芳香酶水平可以通过促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）和达那唑治疗恢复正常，但是目前尚无研究评价激素对子宫腺肌病灶组织的直接影响。

最后，其他动物模型提示，可直接作用于子宫的垂体蛋白质激素，包括催乳素和促卵泡激素（FSH）可能也参与了子宫腺肌病的发病机制。子宫直接暴露于催乳素以及使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）继发高催乳素血症，均可诱导子宫腺肌病。一项近期研究显示，在子宫腺肌病女性中抑郁症的发病率及抗抑郁药的使用率都有所增加，这进一步验证了上述假说。

此外，还有异常收缩假说、子宫内膜干细胞假说、淋巴及静脉播散学说、骨髓干细胞假说等关于腺肌病发病的机制研究，一些证据显示，子宫腺肌病和子宫肌瘤的发病机制有一些共同的因素，例如生长因子调节异常及血管生成异常。虽然子宫腺肌病和子宫内膜异位症都属于子宫内膜异位性疾病且都可导致盆腔痛，但这两种疾病并无其他相关性。